兩株P(guān)RRSV NSP2不同位置缺失基因工程病毒的生物學(xué)特性分析
摘要：為了研究豬繁殖與呼吸綜合征病毒(PRRSV)NSP2高變區(qū)對(duì)病毒復(fù)制及相關(guān)細(xì)胞因子表達(dá)水平的影響,以PRRSV GSWW/2015強(qiáng)毒株感染性分子克隆為基礎(chǔ),在前期缺失NSP2第519~565位47個(gè)氨基酸的D5毒株的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步缺失了NSP2第628~747位120個(gè)氨基酸(D14),并比較分析了缺失毒株與親本病毒GSWW的復(fù)制能力。結(jié)果顯示,D14缺失病毒相對(duì)于D5缺失毒與親本病毒GSWW/2015的復(fù)制水平有所降低,但三者之間無(wú)顯著差異。將親本病毒、D5與D14缺失毒株分別感染豬肺泡巨噬細(xì)胞(PAM),于不同時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)了炎性細(xì)胞因子m RNA的表達(dá)水平。結(jié)果表明,在感染PAM后第24小時(shí),相對(duì)于D14缺失病毒與親本毒,D5缺失毒誘導(dǎo)IL-6、TNF-α、IL-8和IL-1βm RNA表達(dá)水平顯著上升;D5與D14缺失毒在感染PAM細(xì)胞后第12小時(shí),誘導(dǎo)IL-10、HMGB1水平顯著降低,D14的降低幅度更顯著。提示D5缺失區(qū)有促進(jìn)早期炎性應(yīng)答的作用,D5與D14缺失均可以明顯降低IL-10抑制性細(xì)胞因子的表達(dá)水平。說(shuō)明NSP2在調(diào)節(jié)炎性應(yīng)答與免疫抑制方面具有重要的作用。
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中國(guó)獸醫(yī)科學(xué)雜志
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