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摘要：目的探究連翹苷(phillyrin,PHN)對IL-1β(interleukin-1β,IL-1β)誘導的人關節軟骨細胞凋亡及細胞外基質降解的作用及機制。方法將細胞分為Control組、IL-1β組、PHN(2 mg/ml)組、PHN(5 mg/ml)組和PHN(10 mg/ml)組,用IL-1β處理軟骨細胞30 min后加入相應濃度的PHN處理細胞,MTT檢測各組細胞活性,流式檢測細胞凋亡,RT-PCR檢測炎癥介導因子以及collagenⅡ、基質金屬蛋白酶(MMP-13)、聚集蛋白聚糖(aggrecan)和AMAMTS-5的基因表達水平,Western blot檢測細胞增殖、凋亡、細胞外基質和NF-κB相關蛋白的表達,免疫熒光檢測NF-κB的入核情況。結果與Control組比較,IL-1β組細胞活性及PCNA蛋白表達水平均明顯降低,細胞凋亡率及促進細胞凋亡蛋白的表達水平顯著升高;與IL-1β組比較,PHN(2、5、10 mg/ml)組細胞活性和PCNA、Bcl-2、PARP蛋白表達水平顯著升高,細胞凋亡率及p53、Bad、Bax、cl-caspase-3的表達水平明顯降低。IL-1β促進炎癥介導因子的表達,而PHN抑制炎癥接到因子的表達。同時,與Control組比較,IL-1β組細胞collagenⅡ和aggrecan的蛋白和基因表達水平明顯降低,SOX-9、TIMP-1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因及蛋白表達水平明顯升高;PHN(2、5、10 mg/ml)組collagenⅡ和aggrecan基因和蛋白表達水平顯著高于IL-1β組,PHN(5、10 mg/ml)組SOX-9、TIMP-1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因和蛋白表達水平明顯降低。此外,IL-1β能顯著抑制IκBα表達,促進p-IκBα和NF-κB p65表達,并促進NF-κB轉移入核;PHN(5、10mg/ml)能顯著減弱IL-1β對IκBα、p-IκBα、NF-κBp65表達及NF-κB轉移入核的調控作用。結論連翹苷能抑制IL-1β誘導的人軟骨細胞凋亡及細胞外基質降解,作用機制可能與抑制NF-κB信號通路激活有關。